现代白癜风治疗中，你可以去看看三甲医院开的白白药方，主要是三类构成，一类是类似于他克这一类的免疫抑制型药膏，第二类是包含补骨脂，增加光敏性的擦剂。第三类是抗氧化类的维生素。其中，他克这一类型药膏最核心的功效就是抑制皮肤表面的T淋巴免疫细胞生成。多说一句，现在刚刚推出的鲁索替尼也是基于这一原理，不过JAK之所以被称为划时代的，是因为它更有针对性，属于靶向免疫类抑制剂。

想要更有效率的治疗白癜风，首先先要了解白癜风的形成原因。虽然现在白癜风形成原因还没有一个确切的结论，但是从目前科学已经探知的范围内，可以了解到白癜风形成的直接原因之一就是T淋巴细胞对黑色素细胞的攻击。目前国内外大量研究证明，白癜风的皮损处聚集大量T淋巴细胞，而且这些T细胞具有特异杀伤黑素细胞的活性，所以T细胞导致的黑素细胞“死亡”是白癜风发病的重要机制。

白癜风是一种典型的免疫性皮肤病，然而在人体免疫系统中，T淋巴细胞是免疫细胞中最重要的组成部分。一般来说，在正常情况下，T细胞以及它的亚群的数目在周围组织里面是相对稳定的，但是如果机体免疫系统发生了变化，那么T淋巴细胞的数量以及功能也会随着发生相对应的变化。当T淋巴细胞出现异常，就会导致一些免疫性疾病发生。 例如，牛皮癣，红斑狼疮，白癜风。今天我更详细的分析一下T淋巴细胞与白癜风之间的关系。

我们常见的白癜风治疗中还包括照光，308、311。如果你注意看他的说明书，照光的核心原理不是直接作用于黑色素细胞的生成，而是促使T淋巴细胞的凋亡。由此可见，T淋巴细胞的数量，在白癜风的治疗中起了非常重要的作用。

首先我们需要先要了解一下什么是T淋巴细胞：

T淋巴细胞是人体淋巴细胞的一种，因为淋巴细胞是在人类的胸腺发育成熟，所以被称做T淋巴细胞。因为它是细胞免疫功能的执行细胞，所以它在人体内是最主要的免疫细胞。按照T淋巴细胞的不同分工我们可以将他们分为三大类：

1：杀伤性T淋巴细胞（简称Tc细胞，Cytotoxic T cells）: 杀伤性淋巴细胞主要是消灭来自体外的病毒。

2：调节性淋巴细胞（简称Tr细胞）: 调节性T淋巴细胞主要是起到免疫抑制的作用。

3：辅助性T淋巴细胞（简称Th细胞，Helper T cells）: 辅助类淋巴细胞下降会导致人的免疫功能下降。

其中，辅助性T淋巴细胞（Th）又被称为CD4+细胞。通过与MHCⅡ（主要组织相容性复合体，定义如下）递呈的多肽抗原反应被激活。一旦激活，可以分泌细胞因子，调节或者协助免疫反应。杀伤性T细胞（Tc）又名为CD8+细胞。这类细胞可以通过MHCI与抗原直接结合。

MHCⅡ 主要组织相容性复合体定义（资料来自百度百科）：

MHC是由一群紧密连锁的基因群组成，定位于动物或人某对染色体的特定区域，呈高度多态性。其编码的分子表达于不同细胞表面，参与抗原递呈，制约细胞间相互识别及诱导免疫应答。不同种类哺乳动物MHC及其编码产物的名称各异。人类的MHC通常称为HLA基因或HLA复合体。其编码的分子表达于白细胞上，称为人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)，为和基因区分常称为HLA分子或HLA抗原。

到这里，我们已经了解T淋巴细胞了，那么是什么样的T细胞异常诱发了白癜风呢？根据目前现有白癜风研究报告，我大概总结了每组T淋巴细胞异常之后是如何作用于白癜风的。

1. 杀伤性T细胞（Tc）/ CD8+ T细胞

CD8+T细胞效应通过MHCⅠ被激活，活化后的效应细胞具有细胞毒性作用，可以特异性杀伤靶细胞。由于这些杀伤性T细胞仅识别黑素细胞特异抗原，因此专职攻杀黑素细胞。当角质在氧化应激下形成细胞的时候，他会带来杀伤性T细胞。

2. 辅助性T淋巴细胞（Th）/ CD4+ T细胞

CD4+T细胞效应通过MHCⅡ被激活，活化后的效应细胞其作用主要与Th细胞分泌的细胞因子有关。这些细胞因子可通过调节固有免疫和适应性免疫来作用于黑素细胞，或通过直接凋亡作用引起黑素细胞的杀伤。

这里也先插一句：

当黑素细胞合成黑素时处于高度氧化应激环境，由于我们自身遗传缺陷导致抗氧化能力有限，所以黑色素不能维持自身生存，这时黑色素细胞就会发生“自杀”。我个人分析，这也有可能是早期那种略微带点脱色白癜风，越照光越白的原因。 照光虽然干掉了T淋巴细胞，但是光的能量也加速了现有黑色素细胞的死亡。把黑色素细胞“活活累死了”。（白癜风越照越白的原因，只是我个人愚见。）所以抗氧化在白癜风治疗过程中真的很重哦。

白癜风形成的原因很复杂，究竟是基因缺陷引起的T淋巴细胞的异常，还是由于外界环境因素，自身压力，又或者可能是不良习惯导致的细胞异常，目前还没有统一的概论。无论怎样，大家还是需要保持一个良好心态，去擅长抗白的三甲医院，听从医嘱。